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美연구팀, 치매 치료 신물질 개발

3.5
  • 분류한약 | 약물치료
  • 키워드치매, P8, 프레세넬린, 베타 아밀로이드
  • 출처연합뉴스
  • 평가일2015-05-04
  • 평가이예슬
  • 평가일2015-05-04
  • 조회1604회

원문요약

알츠하이머 치매의 원인으로 알려진 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크(노인반)의 형성을 차단할 수 있는 신물질이 미국 연구진에 의해 개발됐다.

평가항목

기준은 총 10가지로 이루어져 있으며 모두 예/아니오 기준으로서 평가자가 가질 수 있는 주관적 판단을 최대한 배제할 수 있도록 설계되었다. 미국의 의료기사평가 논문에서 2000년에 처음 사용되었고¹, 호주의 mediadoctor.org 단체에서 의료기사를 평가하기 위해서 이 기준을 사용하여 3년간 의료기사평가를 실시하였다. 현재는 호주언론연합의 의료기사 작성 지침에도 기본 조건으로 표기되어 있다².

¹Moynihan R, Bero L, Ross-Degnan D, Henry D, Lee K, et al. (2000) Coverage by the news media of the benefits and risks of medications. N Engl J Med 342:1645–1650.

²Billie Bonevski, Amanda Wilson, David A. Henry. (2008) An Analysis of News Media Coverage of Complementary and Alternative Medicine. Plos One 3(6): e2406.doi:10.1371/journal.pone.0002406
기준 평가
· 치료의 혁신성
· 치료의 접근성
· 해당 질병에 대한 다른 치료법이 표기되어 있다
· 대상 질환이 표기되어 있다
· 과학적 연구에 기반을 둔 근거가 충분하다
· 치료를 통한 증상의 변화가 수치로 표기되어 있다
· 치료의 부작용 유무가 표기되어 있다
· 치료의 기간 및 비용이 표기되어 있다
· 문헌 혹은 전문가에 기반을 둔 정보가 표기되어 있다
· 보도자료의 성격을 가지고 있다

평가내용

기존의 치매를 치료하는 약물은 아밀로이드 전구단백질(APP: amyloid precursor protein)을 크기가 작은 아밀로이드 펩티드로 분할하는 효소를 표적으로 하고 있었고, 이 실험 약들은 지금까지 임상시험에서 거의 모두 실패로 돌아갔다. 이에 해당 기사의 연구팀은 치매 위험이 높은 사람의 뇌신경세포 표면에 베타 아밀로이드 플라크가 형성되기 전에 미리 차단할 수 있는 신물질을 개발, 이를 'P8'이라고 명명했다. P8은 APP와의 상호작용을 통해 베타 아밀로이드를 만드는 것으로 알려진 세포막 단백질 프레세닐린1(presenilin1)에서 추출한 것으로 APP와 결합해 분자가 큰 APP가 작은 크기의 아밀로이드 펩티드로 잘리는 것을 차단한다고 밝혔다. 연구팀은 인간의 베타 아밀로이드가 대량으로 만들어지도록 유전조작된 치매 모델 쥐에 P8을 투여했고, 그 결과 치료 2주 만에 베타 아밀로이드 플라크가 50% 이상 줄어드는 효과가 나타났다고 전했다.

이 기사에서 소개하고 있는 신물질인 P8은 치매에 대한 접근을 기존 방식과 달리함으로써 치료의 혁신성이 인정된다. 과학적 연구를 토대로 하였고, 치료기간을 언급하였으며 수치로 증상의 변화를 설명했다. 질환에 대한 언급과 더불어 기존의 치료법에 대한 설명도 덧붙였다. 전문가에 기반을 둔 정보를 표기했고, 보도자료의 성격을 가지고 있다고 보인다. 그러나 이 기사의 내용으로 미루어 볼 때 치료의 접근성을 만족한다고 할 수는 없으며, 아직 인체에서 적용된 치료기간을 알 수는 없다. 또한, 부작용의 유무를 언급하지 않았다.