[KOSEN 동향] 조절 연쇄 반응을 통해 바이러스의 핵 촉진 형성 인자의 활성을 조절하는 바이러스 단백질들에 대한 연구

조절 연쇄 반응을 통해 바이러스의 핵 촉진 형성 인자의 활성을 조절하는 바이러스 단백질들에 대한 연구

Viral Proteins Form a Regulatory Cascade to Control Viral Nucleation Promoting Factor Activity


진핵세포에서 기능적으로 볼 때 액틴(actin)은 가장 중요한 단백질 가운데 하나이다. 형태학적인 면에서 볼 때, 액틴은 두 가지 형태를 가지는데, 액틴 하나로 이루어진 구형 액틴(G-actin)과 여러 개의 액틴으로 이루어진 필라멘트 형태의 액틴(F-actin)이 있다. 구형 액틴은 여러 개가 모여서 필라멘트 액틴을 형성할 수 있고 이 과정을 시작하게 하는 것이 핵형성 촉진 인자(NPF)이다. 많은 바이러스 병원균들은 숙주의 액틴 고분자화 기제를 사용하여 바이러스가 번식되도록 한다.


Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus(AcMNPV)는 숙주세포에서 액틴의 고분자화 반응을 유도한다. 바이러스 NPF인 P78/83는 이 과정에서 작용한다. 과거에, 연구자들은 P78/83에 결합하는 BV/ODV-C42(C42)를 발견하였는데 P78/83가 분해되는 것을 막아주는 작용을 한다.


최근의 보고를 통해, 중국과학원 무한바이러스연구소의 Chen Xinwen 교수가 이끄는 연구팀은 또 다른 바이러스 단백질인 Ac102가 C42 유비퀴틴화를 조절하는데 관여하며 이어서 P78/83가 액틴의 고분자화 반응을 개시하도록 NPF로서 활성을 갖도록 보장한다고 주장하였다.


이러한 조절 작용을 하는 연쇄적인 기제는 바이러스가 세포의 액틴 구조를 이용하여 바이러스의 전파를 돕는 메커니즘의 하나로 생각되고 있다.


이 연구에서 연구자들은 AcMNPV에 의한 감염에서 Ac102가 액틴 고분자화 반응의 새로운 조절제라는 것을 밝혔다. AcMNPV 게놈에서 Ac102유전자의 작용을 제거하면, 액틴 고분자화 반응이 일어나지 않고 핵에서 비정상적인 변형이나 캡시드(capsid)의 구조의 분포가 일어나지 않는다고 밝혔다. 이러한 표현형적인 변화는 Ac102와 C42의 상호작용에 달려 있다. 그러나 액틴이 핵에 축적되는 것과는 관련이 없다. 추가 연구를 통해서 Ac102가 K48에 연관된 C42의 유비퀴틴화를 억제하며, P78/83가 액틴 고분자화 반응을 유도하는 NPF로서 작용할 수 있도록 해준다고 밝혔다.


결론적으로 이들의 연구는 Ac102과 C42로 이루어진 조절 연쇄 기제가 새로운 것이며 이를 통해서 배큐로바이러스(baculovirus)가 어떻게 숙주의 액틴을 고분자화 반응을 일으켜서 바이러스를 전파하는 능력을 최대화하는지에 대한 이해를 할 수 있도록 해주었다.


중국연구팀의 연구 결과는 Journal of Virology 4월 4일자 온라인판에 실렸으며 이 연구는 중국국가자연과학기금에 의해 지원을 받아 수행되었다.


관련연구자: Chen Xinwen

관련기관: 중국과학원 무한바이러스연구소

본문키워드(한글): 바이러스, 바이러스 감염, 연쇄

본문키워드(영문): virus, viral infection, cascade

국가: 중국

원문출판일: 2018-05-07

출처: http://english.cas.cn/newsroom/research_news/201805/t20180507_192233.shtml