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세포 재활용 과정이 더 오래 더 건강하게 사는데 중요하다

Cellular recycling process is key to longer, healthier life

2세기의 연구를 기반으로, 연구자들이 ‘세포 살림(cellular housekeeping)’이 포유동물의 수명과 건강 수명을 늘릴 수 있다고 밝혔다. 연구자들은 지속적으로 높은 수준의 자가 포식 작용(autophagy) - 세포가 세포 건강에 해를 줄 수 있는 독성물질이나 원하지 않는 물질을 없애기 위해서 사용하는 과정 - 을 가진 쥐가 더 오래 살고 더 건강하다는 것을 알아냈다.

구체적으로, 그 쥐들은 수명이 약 10% 늘고 심장과 신장에서 노화와 연관된 병리학적인 변화와 노화와 연관된 자연적인 암을 발달시키는 가능성이 더 적다.

20년 전에 연구자들은 자가 포식 작용의 생물학적 과정에서 중요한 유전자인 Beclin 1을 발견했다. 그 이래로 자가 포식 작용이 신경퇴행성 질병을 예방하고 암 및 감염과 싸우는 것과 같이 인간 건강의 많은 측면에서 중요하다는 것을 보여왔다.

2003년에 연구자들은 오래 사는 돌연변이 회충에서 발견되는 자가 포식 작용 유전 기전이 수명 연장에 필수적이라는 것을 밝혔다.

그 이래로 자가 포식 작용이 모형 유기체가 특정한 약물로 처리되었거나, 특정한 신호전달 경로들에서 돌연변이를 가지고 있을 때 관찰된 수명 연장을 위해서 필수적인 중요한 기전이라는 것이 명확해졌다. 자가 포식 작용을 하는 몸의 자연적인 능력은 나이가 들면서 줄어드는데, 이것이 노화 과정 자체에 기여하는 것으로 보인다.

그러나 결정적인 의문이 남아있었다. 포유동물의 생애에 걸쳐서 증가된 자가 포식 작용이 안전하고 유익한가? 다시 말해 자가 포식 작용이 수명을 연장시키고 건강 수명을 향상시킬 수 있을까?

이 질문에 답하기 위해서 연구자들은 지속적으로 증가된 수준의 자가 포식 작용을 가지도록 유전적으로 조작된 쥐를 만들었다. 보통 자가 포식 작용에서 Beclin 1의 기능을 억제하는 또 다른 단백질인 Bcl-2에 대한 Beclin 1의 결합을 줄이는 자가 포식 작용 단백질 Beclin 1 돌연변이를 만들었다. 예상한 대로 이 쥐들은 모든 기관에서 태어나면서부터 높은 수준의 자가 포식 작용을 가졌다. 지난여름 이들 쥐들이 알츠하이머 병과 같은 질병의 쥐 모형에 대항해서 부분적으로 보호받았다고 보고했다. 최근의 연구 결과는 세포 살림이 증가한 쥐들이 더 오래, 더 건강하게 산다는 것을 보였다.

덧붙여서 이번 연구는 또한 자가 포식 작용이 증가한 쥐가 항노화 호르몬 클로토(klotho)가 부족할 때 일어나는 조기 사망으로부터 보호된다는 것도 보였다.

이 연구는 인간 건강을 위해서, 그리고 이를 향상시키는 약물을 개발하는데 중요한 의미를 가진다. 그들은 자가 포식 작용의 세포 관리 경로를 늘리는 전략이 노화와 노화-연관 질병들을 늦출지도 모른다고 제시한다. 그 결과는 신경 퇴화와 같은 질병들을 치료하는데 만성적으로 자가 포식 작용을 늘리는 것이 안전할 것이라고 제시한다. 더 나아가, 자가 포식 작용을 늘리는 약물들을 개발하기 위한 특정한 표적 - 이른바 Bcl-2에 대한 Beclin 1의 결합의 교란 - 을 밝혔다.

이번 연구 결과를 기반으로 이 기전을 통해서 작용하는 약물들이 인간의 수명을 늘리고 건강을 증진시키게 될지도 모른다.

관련연구자: Salwa Sebti

관련기관: UT Southwestern Medical Center

본문키워드(한글): 자가 포식 작용, 수명 연장, 건강 수명, 회충, 노화 연관 질병, 노화

본문키워드(영문): autophagy, Beclin 1, Bcl-2, healthspan, life span, aging, age-related diseases

국가: 미국

원문출판일: 2018-05-30

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180530151831.htm