KMCRIC

알츠하이머 병에서 새로운 뇌세포 생성의 역할

연구자들이 유전성 알츠하이머 병에서, 새로운 뇌세포가 만들어지는 신경 형성 (neurogenesis)라고 불리는 과정이 어떻게 뇌 자체의 면역 세포들에 의해서 교란될 수 있는지를 보였다.

알츠하이머 병의 원인에 대한 많은 연구는 그 병이 진행되면서 뇌에 축적되는 아밀로이드 베타(amyloid beta, Aß)에 집중한다. 과량의 Aß는 뇌세포들 사이의 의사소통을 교란시키고 염증을 일으키는 플라크 (plaques)를 형성해서, 결국 신경세포와 뇌 조직의 광범위한 손실로 이어진다.

일찍 발병하는 유전성 알츠하이머 병 중 일부는 PS1(presenilin 1)과 PS2(presenilin 2)라고 불리는 두 가지 유전자의 돌연변이에 의해 발생한다. 이전 연구에서, 운동하고 놀고 서로 상호작용할 수 있는 환경에서 건강한 쥐들은 기억에 중요한 뇌의 부위인 해마에서 새로운 뇌세포들이 크게 증가했다. 그러나 PS1과 PS2에 돌연변이를 가진 쥐들은 같은 환경에서 새로운 뇌세포의 증가를 같은 수준으로 보이지 않았다. 그 쥐들은 불안 증세도 보이기 시작했다.

그 연구자들은 시냅스를 수리하고 죽어가는 세포를 파괴하고 과량의 Aß 단백질을 청소하는 일종의 뇌의 면역 세포인 소교세포에 초점을 맞췄다. 그들이 소교세포를 죽게 하는 약물을 쥐에게 주자, 신경 발생이 정상으로 돌아왔다. 그 돌연변이를 가진 쥐들을 같은 환경에 놓자, 기억 손실이나 우울증의 신호를 보이지 않았고, 정상적으로 기대되는 수의 새로운 신경세포를 만들었다.

연구자들은 이 경우에 소교세포가 면역계 역할을 과하게 수행하는 것으로 생각하고 있다. 알츠하이머 병은 보통 소교세포에 염증을 일으키는데, 소교세포가 프레세닐린 돌연변이를 가진 새로운 뇌세포를 만났을 때 과잉반응해서 너무 이르게 죽여버릴지도 모른다.

소교세포의 역할에 대한 이 발견은 알츠하이머 병의 생물학을 이해하는데 새로운 중요한 길을 열어준다. 

관련연구자: Sangram Sisodia

관련기관: University of Chicago

본문키워드(한글): 아밀로이드 베타, 신경 형성, 미크로글리아 (소교세포), 프레세닐린1, 프레세닐린2, 알츠하이머 병, 뉴런 (신경세포), 뇌세포

본문키워드(영문): amyloid beta, Aß, neurogenesis, microglia, presenilin 1, PS1, presenilin 2, PS2, Alzheimer's disease, neurons, brain cells

국가: 미국

원문출판일: 2019-08-30

출처: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190830112832.htm